Porque é que não se deve tomar anti-inflamatórios depois do treino?

Alfredo Valdés 7 min. de leitura Bons hábitos Deixa um comentário

Os anti-inflamatórios não esteróides (AINE ou NSAID), como por exemplo, o Ibuprofeno, tomados após o treino reduzem a resposta inflamatória natural do organismo, que é fundamental para a hipertrofia e para gerar adaptações do exercício

Índice

1 Hipertrofia muscular
2 Lesões musculares e hipertrofia músculo-esquelética
3 Papel dos NSAIDs sobre a hipertrofia muscular
4 Anti-inflamatórios e Exercício
5 Ibuprofeno VS Aspirina
6 Fontes bibliográficas
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Hipertrofia muscular

Sabemos que a hipertrofia muscular é o resultado de uma variedade de fatores resultantes de um planeamento do treino correta, uma nutrição adequada e um descanso suficiente.

A hipertrofia muscular consiste basicamente num aumento do tamanho das miofibrilas musculares como adaptação ao estímulo recebido

Assim, um corredor de longa distância tem um Vo2Max muito mais elevado do que uma pessoa não adaptada ao treino de resistência aeróbica. Da mesma forma, um atleta de força apresenta adaptações neurais, uma maior frequência de descarga e facilidade de ativação das unidades motoras do que uma pessoa não adaptada ao treino com cargas elevadas.

E, tal como um culturista tem um desenvolvimento muscular muito superior ao dos atletas não adaptados ao treino com cargas orientadas para esse fim

Lesões musculares e hipertrofia músculo-esquelética

Um dos mecanismos mais envolvidos na obtenção da hipertrofia muscular é o processo agudo de inflamação pós-exercício.

Consequência da geração de EIMD (Excercise-Induce Muscle Damage) gerada pela sujeição muscular ao stress mecânico que gera um aumento da presença de marcadores inflamatórios tanto no grupo muscular treinado (local) como no sangue (sistémico) (Clarkson e Hubal, 2002).

A lesão muscular parece gerar uma ativação da fosfolipase A2, consequência de um estímulo físico de grande magnitude que altera a troca iónica transmembranar, modificando a estrutura da membrana

Isto permite a entrada de Ca+ que é o “ativador” desta enzima implicada na síntese de ácido araquidónico através da hidrólise dos fosfolípidos (fosfatidilcolina e fosfatidiletanolamina) da membrana celular.

Figura I. Biossíntese de prostanóides

Ácido Araquidónico

A biossíntese de ácido araquidónico na membrana celular leva à sua metabolização por sistemas enzimáticos, dos quais nos interessa sobretudo a família das ciclooxigenases (COX), que catalisa a conversão do ácido araquidónico em prostanóides pró-inflamatórios (prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos).

Produção de prostaglandinas

Especificamente, a produção de prostaglandinas tem sido associada à hipertrofia muscular, estimulando a proliferação de células satélites. Para além da sua diferenciação e fusão favoráveis em células musculares (Bondensen, Mills, Kegley e Pavlath, 2004) e de um aumento da síntese proteica (Palmer, 1990) que, como sabemos, contribui para o desenvolvimento da hipertrofia muscular.

Imagem II. Cascata de reações em que a lesão muscular conduz à inflamação

Depois de ver isto, podemos deduzir que a inflamação não gera hipertrofia, mas é uma consequência visível da cascata de produção de moléculas pró-inflamatórias

Papel dos NSAIDs sobre a hipertrofia muscular

Os fármacos (NSAIDs) como o ibuprofeno ou o naproxeno inibem a ação de COX, impedindo a sua atividade enzimática que converte o ácido araquidónico em prostanóides.

Portanto, se fossem consumidos perto do treino, inibiríamos parcialmente o processo inflamatório agudo induzido pelo stress mecânico do estímulo a que fomos submetidos.

E, de certa forma, estaríamos a limitar o nosso potencial de melhoria ao bloquear a metabolização dos AA em eicosanóides

Imagem III. Ação dos NSAIDs sobre a inibição de COX

Este facto foi amplamente demonstrado na literatura científica tanto em ensaios in vitro como in vivo, e em modelos animais e humanos

Imagem IV. Alterações na massa muscular e no conteúdo proteico do músculo plantar em ratos submetidos a sobrecarga crónica (OL) vs sem sobrecarga (NL) consumidores de ibuprofeno e grupo de controlo (Soltow et al. 2006)

Anti-inflamatórios e Exercício

Soltow, Better, Sellman, Lira, Long e Criswell (2006), mostraram as aletrações na massa muscular do músculo plantar em ratos

Estes tinham sido submetidos a uma cirurgia de remoção do gastrocnémio e do sóleo para forçar uma sobrecarga muscular crónica (OL) vs. cirurgias fictícias na perna contralateral para forçar uma carga normal (NL).

Durante 14 dias, divididos em dois grupos, foi administrado a um grupo 20mg/kg/dia de ibuprofeno, diluindo 0.2mg/ml de água vs um grupo onde não foi administrado o medicamento

Como se pode observar na tabela, apesar de não haver alterações nas concentrações proteicas musculares, existem alterações no desenvolvimento muscular, com uma menor massa plantar no grupo consumidor de ibuprofeno, tanto NL como OL, sendo maior no segundo grupo, demonstrando a limitação do efeito inflamatório quando submetido a uma sobrecarga (no nosso caso, o treino voluntário).

Imagem V. Alterações no volume muscular (cm3) do quadríceps em grupos experimentais que consomem aspirina (ASA) vs ibuprofeno (IBU) (Lilja et al. 2018)

Ibuprofeno VS Aspirina

Lilja et al. (2018) demonstraram num estudo muito recente que, após submeterem um grupo de homens e mulheres a dois tipos diferentes de treino com métodos destinados a reforçar a musculatura extensora do joelho.

Aqueles que consumiram 1200mg de ibuprofeno diários (IBU) mostraram 3.8% menos de desenvolvimento muscular no quadríceps que o grupo que consumiu 75mg de ácido acetil salicílico (aspirina)

Assim, nem todos os analgésicos afetam o desenvolvimento muscular da mesma forma, sendo a aspirina, que é menos inibidora da COX do que o ibuprofeno, menos nociva, e possivelmente se tivesse sido estabelecido um grupo de controlo sem intervenção, este teria progredido mais do que os grupos experimentais

Fontes bibliográficas

Clarkson, P. M., & Hubal, M. J. (2002). Exercise-induced muscle damage in humans. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation, 81(11 Suppl), S52-69. https://doi.org/10.1097/01.PHM.0000029772.45258.43
Bondesen, B. A., Mills, S. T., Kegley, K. M., & Pavlath, G. K. (2004). The COX-2 pathway is essential during early stages of skeletal muscle regeneration. American Journal of Physiology. Cell Physiology, 287(2), C475-83. https://doi.org/10.1152/ajpcell.00088.2004
Palmer, R. M. (1990). Prostaglandins and the control of muscle protein synthesis and degradation. Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids, 39(2), 95–104.
Lilja, M., Mandic, M., Apro, W., Melin, M., Olsson, K., Rosenborg, S., … Lundberg, T. R. (2018). High doses of anti-inflammatory drugs compromise muscle strength and hypertrophic adaptations to resistance training in young adults. Acta Physiologica (Oxford, England), 222(2). https://doi.org/10.1111/apha.12948
Soltow, Q. A., Betters, J. L., Sellman, J. E., Lira, V. A., Long, J. H. D., & Criswell, D. S. (2006). Ibuprofen inhibits skeletal muscle hypertrophy in rats. Medicine and Science in Sports and Exercise, 38(5), 840–846. https://doi.org/10.1249/01.mss.0000218142.98704.66

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