Existe uma série de suplementos que podem atenuar os efeitos prejudiciais do tabaco. Assim que, se ainda és fumador, talvez te interessem…
O tabaco é atualmente um dos grandes tóxicos, legalizados de forma universal em quase todo o mundo, e ao mesmo tempo, possivelmente o maior desencadeador de causas de morte atribuída a fatores epigenéticos (ambientais e controláveis pelo indivíduo).
Figura I. TOP 10 de causas de morte no mundo, 2016. Adaptado e extraído de: https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death
A Organização Mundial de Saúde mostra que em 2016, a causa mais frequente de morte no mundo é a isquémia cardiaca, factor que pode ser explicado, entre outras circunstâncias controláveis ou não, pelo consumo de tabaco.
De igual modo que o ataque, o EPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica), mostra uma maior prevalência na hora de contrair infeções respiratórias baixas e, obviamente, o desenvolvimento dos cancros mais em evidência na população adulta, os das vias respiratórias.
Índice
Efeitos prejudiciais do tabaco para a saúde
O tabaco tem a capacidade de aumentar a rigidez das artérias, produzir uma notável vasoconstrição periférica que aumenta o risco de desenvolver doenças cardiovasculares.
Naturalmente, aumenta a formação de radicais livres, produzindo um elevado grau de stress oxidativo nos tecidos pulmonares, cardíacos e cerebrais; podendo afetar a funcionalidade e estrutura das células específicas de cada tecido, aumentando assim o risco de desenvolvimento de patologias multiorgânicas e de desenvolvimento muito diverso.
Figura II. Evolução da saúde até à patologia. O papel do stress oxidativo sobre o desenvolvimento de disfuncionalidade celular. (Dai et al. 2014)
Flavonóides
Os flavonóides são metabólitos secundários produzidos pelas plantas que possuem uma importância potencial sobre a assistência no desempenho de funções metabólicas do organismo humano
Os flavonóides possuem uma grande limitação na sua aplicação humana pois, na sua maioria, apresentam uma biodisponibilidade muito baixa que faz com que a sua atividade antioxidante se encontre fortemente limitada em modelos “in vivo”.
Diferentes plantas e os seus flavonóides
Apesar de tudo, uma meta-análise de Woo & Kim (2013) mostrou como os carcinogéneos (substâncias que facilitam o aparecimento de cancro) presentes no tabaco, como o PAH, BaP, N-nitroso, 4-aminobifenilo, assim como os seus metabólitos, são metabolizados em formas bioativas por atividade enzimática do citocromo P450 na fase I da sua metabolização, e as formas bioativas são desintoxicadas na fase 2 por enzimas, como a UDP-Glucuroniltransferase, Glutationa S-Transferase e Quinona reductase.
Os compostos mais eficazes para esta função são os flavonóis, especialmente o kaempferol, encontrado por exemplo no chá verde (Begum et al. 2017), ou a Quercetina, flavonol presente, entre outros, na cebola, que mostrou ter vários efeitos positivos na hora de atenuar o risco cardiometabólico em fumadores.
Quercetina
Lee et al. (2011) mostraram como a suplementação com 400mg. de Quercetina diário durante 10 semanas, em adultos fumadores, melhorou significativamente o perfil lipídico dos indivíduos; mostrando um aumento de HDL-c e uma diminuição significativa de LDL-c e Triglicéridos plasmáticos.
Figura III. Marcadores de perfil lipídico no grupo placebo e experimental antes e depois de 10 semanas. (Lee et al. 2011)
De igual forma, 10 semanas de suplementação com Quercetina foram suficientes para mostrar melhorias nas concentrações séricas de glucose, assim como noutros parâmetros de risco cardiovascular, como foram as medições de pressão sanguínea, tanto sistólica como diastólica, diminuindo assim o risco de isquémia e acidentes cardiovasculares.
Figura IV. Marcadores de dano vascular no grupo placebo e experimental antes e depois de 10 semanas. (Lee et al. 2011)
No entanto, os marcadores de citoquinas inflamatórias (IL-6 e sVCAM-1) não evidenciaram alterações significativas.
Vitamina C
O tabaco possui a capacidade de aumentar a adesão de monócitos ao endotélio por um aumento da atividade da molécula CD11b, componente de integrinas que se encarregam da adesão leucocitária.
Isto parece ter relação direta com a depleção das concentrações plasmáticas de Vitamina C por fumadores, pelo que a administração de Vitamina C oral pode ser uma estratégia útil, não apenas para combater os radicais livres formados pelo consumo de tabaco, mas também para prevenir a aterogénese do tabaco mediada pela adesão leucocitária. Como mostram Weber et al. (1996).
Figura V. Atividade de peroxidação lipídica eritrocitária no grupo placebo e experimental (Vitamina E), antes e depois das 8 semanas de tratamento. (Ismail et al. 2002)
Isto parece ser devido à regulação da atividade de duas enzimas encarregues de catalisar reações que previnem ou aumentam a presença de moléculas instáveis que aumentam o stress oxidativo.
Vitamina E
Ismail et al. (2002), demostraram que a suplementação com 200mg diárias de Vitamina E, durante 8 semanas aumentou a atividade da enzima SOD (Superóxido dismutase), que cumpre uma função protetora dos eritrócitos.
Figura VI. Atividade da enzima superóxido dismutase no grupo placebo e experimental (Vitamina E), antes e depois das 8 semanas de tratamento. (Ismail et al. 2002)
E diminuindo a atividade da GPX (Glutationa Peroxidase), enzima que catalisa a reação da oxidação da glutationa, com uma função que aumentará a produção de EROS.
Figura VII. Atividade da enzima glutationa peroxidase no grupo placebo e experimental (Vitamina E), antes e depois das 8 semanas de tratamento. (Ismail et al. 2002)
Fontes Bibliográficas
- Begum Marthadu, S., Bulle, S., Vaddi, D. R., Padmavathi, P., Maturu, P., babu Ellutla, N., & Varadacharyulu, N. C. (2017). Influence of Green tea consumption on cigarette smoking-induced biochemical changes in plasma and blood. Clinical Nutrition Experimental (Vol. 16). https://doi.org/10.1016/j.yclnex.2017.10.002
- Ismail, N. M., Harun, A., Yusof, A. A., Zaiton, Z., & Marzuki, A. (2002). Role of vitamin e on oxidative stress in smokers. The Malaysian Journal of Medical Sciences : MJMS, 9(2), 34–42.
- Lam, T. K., Rotunno, M., Lubin, J. H., Wacholder, S., Consonni, D., Pesatori, A. C., … Landi, M. T. (2010). Dietary quercetin, quercetin-gene interaction, metabolic gene expression in lung tissue and lung cancer risk. Carcinogenesis, 31(4), 634–642. https://doi.org/10.1093/carcin/bgp334
- Lee, K.-H., Park, E., Lee, H.-J., Kim, M.-O., Cha, Y.-J., Kim, J.-M., … Shin, M.-J. (2011). Effects of daily quercetin-rich supplementation on cardiometabolic risks in male smokers. Nutrition Research and Practice, 5(1), 28–33. https://doi.org/10.4162/nrp.2011.5.1.28
- Panda, K., Chattopadhyay, R., Ghosh, M. K., Chattopadhyay, D. J., & Chatterjee, I. B. (1999). Vitamin C prevents cigarette smoke induced oxidative damage of proteins and increased proteolysis. Free Radical Biology & Medicine, 27(9–10), 1064–1079.
- Weber, C., Erl, W., Weber, K., & Weber, P. C. (1996). Increased adhesiveness of isolated monocytes to endothelium is prevented by vitamin C intake in smokers. Circulation, 93(8), 1488–1492.
- Woo, H. D., & Kim, J. (2013). Dietary flavonoid intake and smoking-related cancer risk: a meta-analysis. PloS One, 8(9), e75604. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0075604
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