Neste artigo vais descobrir a importância de jogar com as quantidades de carboidratos se o que desejas é maximizar o teu rendimento.
Se me seguem há muito tempo, sabem que sou um grande fã de ciclar tanto calorias como carboidratos.
Tal como escrevi em alguns artigos, seguir um método de dias baixos em carboidratos com 1-2 dias de REFEEDs (dias com consumos altos em carboidratos) ajuda a melhorar a perda de gordura graças ao seu efeito sobre a T3 e sobre a leptina (entre outros fatores).
Índice
Carboidratos e Tipo de atividade
Os carboidratos cumprem um papel importante no treino, sobretudo em duas situações:
- Treinos de longa duração (+ de 3 horas) como é o caso de pessoas que treinam para uma maratona ou Ironman.
- Treinos a alta intensidade (superior a 80%VO2max) onde o consumo de glicose a nível celular se dispara.
Não obstante, o que interessa ao desportista de resistência é ser bom a usar ambas as vias metabólicas, tanto das gorduras como dos carbohidratos.

Para isso, a célula (em especial a mitocôndria) deve ser eficiente no momento de usar os distintos substratos.
Quando se restringem os carboidratos, é conseguida uma maior expressão de enzimas relacionadas com a capacidade oxidativa da célula (1), em outras palavras, é favorecido o uso de gordura como fonte de energia.
Este fenómeno deve-se a que quando dispomos de uma baixa quantidade de glicogénio (glicose), põem-se em adamento uma série de mecanismos que conseguem poupar glicose usando mais ácidos gordos, mas, como determinam em dito estudo e cito textualmente, “não se traduz num maior rendimento durante o exercício de alta intensidade”.
Treino e expressão celular
A contração muscular (sobretudo pesos) é um potente estimulador da expressão de genes relacionado com a síntese de mitocôndrias (quanto maior número de mitocôndrias, maior rendimento), além de dar outros benefícios ao nível muscular.
A nível de mitocôndrias, o treino atua de quatro formas onde 2 resultam de grande importância:
- O controlo da expressão de genes de ADN mitocondrial pelo fator de transcrição Tfam
- Fusão mitocondrial e mecanismos de fusão
Por outro lado, a fusão de mitocôndrias ajuda a que o músculo se torne muito mais “eficiente” à hora de usar energia (5,6). O treino, juntamente com dietas baixas em carboidratos, ajudam a aumentar este processo.

Quando diminui a fusão de mitocôndrias, aumenta a probabilidade de atrofia muscular
Suprimir Carboidratos no Pós-Treino
Neste estudo de aqui (10) observou-se como afetava o consumo de carboidratos ou placebo pós-treino na expressão de proteínas relacionadas com a síntese de mitocôndrias (onde se encontra a p38 que acabo de falar).

HI-LO= SUJEITOS QUE CONSUMIRAM PLACEBO PÓS-TREINO
HI-HI= SUJEITOS QUE CONSUMIRAM CARBOIDRATOS PÓS-TREINO
Se nos damos conta, a expressão de p38 foi muito maior no grupo que consumiu placebo pós-treino durante o treino da tarde, que os que consumiram carboidratos.
A minha opinião pessoal é que o consumo de carboidratos ou gorduras, baixam a via AMPK, alterando a “adaptação” gerada pelo treino.
O que se passa com a proteína pós-treino?
Em outros estudos, observa-se que com a proteína pós-treino não acontece isto.
Desportistas com fibras tipo I
Se nos centramos no tipo de fibra, as mais beneficiadas são as do tipo I, já que a presença de mitocôndrias e capacidade oxidativa é muito elevada.
Que desportistas têm um elevado número de estas fibras?

Se nos fixamos nisto, as pessoas que mais fibras tipo I têm são pessoas que fazem maratonas, nataçaõ, corrida de fundo…etc.
Neste este grupo de pessoas, os que mais benefícios vão ver no momento de aumentar o número e tamanho de mitocôndrias, já que vão gerar maior quantidade de energia a partir de menos substrato, o que eu denomino “efetividade metabólica“.
Isto quer dizer que o desportista vai atrasar o aparecimento da fadiga muscular ao fazer um menor uso da glicose.
Conclusões
Como sempre digo, a melhor forma de melhorar o rendimento é usando ambos os combustíveis, não basear o teu peri-treino em apnas carboidratos ou apenas gorduras, os teus músculos vão agradecer.
Um Abraço! S.Espinar
Fontes Bibliográficas
- Reduced carbohydrate availability does not modulate training-induced heat shock protein adaptations but does upregulate oxidative enzyme activity in human skeletal muscle. Morton JP1, Croft L, Bartlett JD, Maclaren DP, Reilly T, Evans L, McArdle A, Drust B.
- The effect of squat depth on multiarticular muscle activation in collegiate cross-country runners. Gorsuch J1, Long J, Miller K, Primeau K, Rutledge S, Sossong A, Durocher JJ.
- Control of gene expression and mitochondrial biogenesis in the muscular adaptation to endurance exercise. Joseph AM1, Pilegaard H, Litvintsev A, Leick L, Hood DA.
- Association of the mitochondrial transcription factor (TFAM) gene polymorphism with physical performance of athletes. Akhmetov II
- Mitochondrial Fission Contributes to Mitochondrial Dysfunction and Insulin Resistance in Skeletal Muscle. Huei-Fen Jheng
- New Insights into the Role of Mitochondrial Dynamics and Autophagy during Oxidative Stress and Aging in the Heart. Yoshiyuki Ikeda
- Exercise stimulates Pgc-1alpha transcription in skeletal muscle through activation of the p38 MAPK. Akimoto T
- AMP-activated protein kinase (AMPK) action in skeletal muscle via direct phosphorylation of PGC-1alpha. Jager. S
- Regulation of 5=-AMP-activated protein kinase activity and substrate utilization in exercising human skeletal muscle
- Carbohydrate feeding during recovery alters the skeletal muscle metabolic response to repeated sessions of high-intensity interval exercise in humans.
Cochran AJ1, Little JP, Tarnopolsky MA, Gibala MJ. - Mitochondrial functional specialization in glycolytic and oxidative muscle fibers: tailoring the organelle for optimal function. Martin Picard
- http://www.altorendimiento.com/revista-alto-rendimiento/05-entrenamiento-velocidad-triatlon-nutricion-ciclismo/1496-velocidad-potencia-y-explosividad
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