Dextrosa: o que é, para que serve, como tomar

Hoje vamos falar da dextrose, um tipo de açúcar que costuma ser consumido em torno do treino para obter energia rápida e de forma muito fácil

Em contrapartida às correntes nutricionais simplistas e enviesadas que inundam as redes sociais, os meios de comunicação, e que estão firmemente implantadas na nossa sociedade, não, os açúcares não são a causa de todos os males que a população sofre.

Também não são os causadores das doenças cardiometabólicas, nem sequer são os causadores da diabetes, uma doença que se desenvolve devido à obesidade visceral, não por causa dos hidratos de carbono.

Açúcar e hidratos de carbono culpados da obesidade?

A obesidade causa uma enorme acumulação de triacilgliceróis nos adipócitos, que conduzem a um aumento da lipólise e, portanto, maior libertação de ácidos gordos livres para o sangue.

Estes ácidos gordos livres entram nas células através das proteínas de membrana transportadoras de ácidos gordos, que desencadeiam uma reação de lipotoxicidade ao armazenarem-se em locais que não estão pensados para o armazenamento de ácidos gordos (como os hepatócitos, miocitos ou cardiomiocitos).

Isto leva à inibição da fosforilação do recetor de insulina em resíduos de tirosina (IRS1), reduzindo a translocação dos GLUTs (transportadores de glicose) para a membrana das células, fazendo com que as moléculas de glicose que circulam no sangue não possam entrar nas células e fiquem aí.

Isso induz uma hiperatividade pancreática para sobreproduzir insulina para tentar sequestrar essa glicose, e como não consegue gera-se glucotoxicidade.

Assim, graças à perda da sensibilidade à ação da insulina nos adipócitos, a inibição da lipólise reduz-se de forma crónica, levando novamente a uma maior libertação de ácidos gordos livres para o sangue, acumulando-os em tecidos ectópicos, gerando inflamação, toxicidade, dano vascular e nervoso. E assim fechamos o círculo.

Figura I. Mecanismos moleculares através dos quais a acumulação de ácidos gordos nas células não adipocitárias condiciona negativamente o metabolismo da glicose (Snel et al., 2012).

O inimigo não é o açúcar; é o “overfeeding” ou sobrealimentação; isto explica porque podemos observar gráficos com esta tendência:

Figura II. Consumo de açúcar e prevalência da obesidade nos Estados Unidos entre 1980 e 2013 (Guyenet, 2015).

E apesar de o consumo de açúcares ter vindo a diminuir desde meados dos anos 90, a obesidade continua a crescer de forma linear.

Comer hidratos de carbono não engorda

Sempre dou o mesmo exemplo:

Quantas pessoas conheces que sejam obesas por comer fruta?.

A fruta é composta única e exclusivamente (salvo exceções) por hidratos de carbono, na sua maioria açúcares.

Mas,

aposto que conheces pessoas obesas por consumo continuado de pizzas e gelados?

Porque a densidade energética desses produtos é muito alta, e unida à sua hiperpalatabilidade levam a um overfeeding crónico que produz um excesso calórico continuado e o aumento das quantidades de ácidos gordos no organismo.

Hidratos de carbono aliados do desportista

Esta pequena introdução serve como breve esclarecimento para evitar comentários radicais pedindo a minha cabeça por não dizer que o açúcar é mau; desculpa, a realidade não é tão simples.

O que sabemos é que os hidratos de carbono são a chave energética para os desportistas, pois são o principal nutriente que utilizam durante o exercício físico.

À medida que aumenta a intensidade deste, também aumenta a percentagem de energia que se obtém a partir da glicólise. Isto deve-se a que, conforme aumenta o quociente respiratório (a relação dos moles de CO2 produzidos com os moles de O2 consumidos).

Mais oxigénio requer o organismo e mais preferência mostra pelos nutrientes com maior densidade de moléculas de oxigénio; ou seja, a glicose.

Sei que muitos estarão a pensar que antes de consumir açúcares é preferível escolher polisacáridos, como o amido (os conhecidos hidratos de carbono complexos). Isto, em geral, pode ser uma estratégia válida.

Mas vai por água abaixo quando:

• Procuras um aporte rápido de glicose na corrente sanguínea para:
  • Tê-la disponível como substrato energético.
  • Beneficiares do aumento da expressão da glicogénio sintase
• És um desportista que requer um alto aporte energético (por seres muito pesado, como um strongman; ou por teres um grande gasto energético, como um triatleta); pois o consumo das tuas necessidades energéticas à base de hidratos de carbono complexos vai gerar problemas com o trânsito intestinal por excesso de fibra.

O que é a dextrose?

A dextrose é glicose.

São sinónimos: “dextrose” costuma ser o termo utilizado na indústria alimentar. É uma hexose (formada por 6 átomos de carbono) com a principal diferença de que a glicose normalmente apresenta uma cadeia hidrocarbonada fechada (cíclica) enquanto que a dextrose está aberta (acíclica).

Figura III. Estrutura química em duas dimensões de uma molécula de D-Glicose (Dextrose) em forma acíclica (esquerda) e cíclica (direita).

Como se obtém?

A dextrose obtém-se, tal como a glicose (não confundas com a sacarose, o açúcar de mesa), a partir da hidrólise do amido de fontes vegetais.

Entre estas, normalmente do milho, o amido não é mais que um polímero de glicose, formado por até 200000 unidades de glicose. Pois simplesmente despolimeriza-se até extrair os monómeros de glicose.

Como se distribui no organismo?

Digestão

Os hidratos de carbono sofrem o mesmo processo de digestão independentemente da complexidade que apresentem. No entanto, as enzimas que atuam sobre eles diferem em função da sua polimerização.

Vamos usar uma imagem retirada de Boron & Boulpaep (2009) para explicar.

Figura IV. Processo completo de digestão e absorção de carboidratos no organismo humano. (A) digestão do amido no lúmen (B) digestão de oligossacáridos na borda em escova epitelial (C) absorção de monossacáridos no enterócito. (Boron & Boulpaep, 2009).

Começamos na imagem A:

1. Se consumirmos arroz, massa, aveia, batata… estaremos a consumir hidratos de carbono provenientes do amido.
2. Este começa a ser digerido já na boca, onde, com a mastigação, a enzima α-amilase começa a degradar as cadeias de amilopectina e amilose que formam o amido.
3. Uma vez que este chega ao intestino, a mesma enzima, desta vez secretada no pâncreas, continua a decompor estas longas cadeias de glicose em dímeros (maltose), trímeros (maltotriose) e polímeros (dextrinas limite).
4. Já temos pequenos oligossacáridos.

Continuamos no intestino, não nos mexemos…

Passamos à imagem B:

1. As enzimas da borda em escova intestinal degradam estes oligossacáridos até os converterem em monossacáridos.
2. Se consumiste alimentos com lactose (leite), sacarose (açúcar de mesa), maltose (uvas) ou maltotriose (leguminosas), a tua digestão começaria aqui.
3. Uma vez libertados os monossacáridos que formavam inicialmente o amido, estes são absorvidos no intestino, para chegar ao sangue e fornecer-nos um substrato energético.
4. Não temos conhecimento de que se possam absorver intactos outros que não sejam monossacáridos.

Absorção

A absorção de hidratos de carbono no intestino ocorre quando estes se encontram na sua forma monomérica (monossacáridos).

Figura V. Absorção de monossacáridos nos enterócitos. Processo de transporte desde a luz do intestino delgado até à circulação sanguínea através da membrana apical e basolateral.

A glicose e a galactose partilham transportador (SGLT1), um transportador que capta duas moléculas de sódio e uma de glicose e as introduz no enterócito, ou seja, retira-as da luz intestinal.

Isto ocorre porque previamente a bomba de sódio-potássio-ATPase atuou retirando sódio para fora da célula pelo lado oposto, em direção ao sangue.

O que acontece com a frutose?

Por seu lado, a frutose utiliza um transportador ativo único (GLUT5) para chegar ao mesmo ponto que a glicose e a galactose. Uma vez dentro da célula, todos os monossacáridos passam para o sangue através dos transportadores de glicose tipo 2 (GLUT2).

E o truque? Fácil, repara:

Figura VI. Recomendações de consumo de hidratos de carbono durante o exercício físico, em função da sua duração, a quantidade de hidratos de carbono requeridos, a recomendação do tipo de hidratos de carbono e recomendações adicionais (Jeukendrup, 2014).

Vês que com o consumo de 90g/hora SÓ recomendam utilizar hidratos de carbono que usam diferentes transportadores? Isso deve-se a que os SGLT1 saturam a uma taxa de 0,83g de glicose / minuto (Jeukendrup, 2004), pelo que realmente consumir mais de 49g de glicose não faz sentido porque não será absorvida.

Combinar Dextrose e Frutose

No entanto, a combinação de glicose e frutose, como utiliza SGLT1 e GLUT5, permite consumir até 1,26g / minuto sem provocar saturação dos transportadores.

A recomendação de 90 g / h (1,5g/min) baseia-se numa observação anecdótica de outro estudo. Hipotetiza-se que a explicação para isto é a ativação dos recetores de doçura (T1R2 e T1R3) que produzem uma sinalização mediada pelo complexo Ca+/CM sobre o peptídeo semelhante ao glucagon tipo 2 (GLP2) que força a translocação do GLUT2 da membrana basolateral para a apical; mas isso fica para outro dia.

Figura VII. Mecanismo molecular de translocação do GLUT2 para a membrana apical por ativação dos recetores T1R2 e T1R3 após saturação do SGLT1. (Smith et al., 2018).

A dextrose (glicose), por outro lado, acede rapidamente aos miocitos graças à fosforilação de IRS-1/PI3K/AKT, que regula a atividade de AS160 e Rab-GTP levando a uma maior translocação do GLUT4 para a membrana das células, permitindo a sua entrada.

Figura VIII. Mecanismo molecular de translocação dos transportadores de glicose (GLUT4) no tecido muscular após a fosforilação de IRS-1.

Este, pela ação do complexo piruvato desidrogenase (PDHc) transforma-se em Acetil-CoA, que entra no ciclo dos ácidos tricarboxílicos e transforma-se em 3 NADH+, 2 FADH2 e 2 GTP; que junto com os NADH+ e os ATPs produzidos na glicólise e na desidrogenação do piruvato dão 36 moléculas de ATP.

Mas uma explicação profunda disto já dá para outro post…

Por que deves consumir dextrose?

Já devem ter abandonado o artigo a dizer “meu Deus que seca…”, se ainda estás aqui tenho a certeza que estás a pensar “diz-me por favor uma aplicação prática disto”.

Bem, a dextrose é superior a outras fontes de hidratos de carbono precisamente pela sua simplicidade.

O facto de ser um monómero de glicose permite que não necessite de um processo de degradação (hidrólise) ao passar pelo sistema intestinal; permitindo chegar lá de forma rápida, sem gerar desconforto gastrointestinal, um sintoma característico do consumo de hidratos de carbono em torno do exercício físico onde ocorre uma redistribuição do fluxo sanguíneo para o tecido musculoesquelético que é quem o requer.

Figura IX. Redistribuição de sangue em repouso (azul) e com exercício físico intenso (rosa). Adaptado de Dahl et al. (2003).

O transporte da dextrose é imediato via SGLT1, chega ao sangue e dirige-se às células musculares, onde pode ser utilizado como substrato para:

Figura X. Metabolismo do glicogénio. Glicólise (diagrama em baixo), glicogenogénese (para a direita), e glicogenólise (em diagonal para cima).

Como tomar Dextrose?

Segue um protocolo “modelo” de uso de dextrose intra-treino.

Embora seja difícil estabelecer um uso padrão de dextrose, um protocolo base de uso intra-treino seria o seguinte:

Fontes Bibliográficas

1. Boron, W., Boulpaep, E. (Eds.) (2009) Medical physiology: a cellular and molecular approach Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier.
2. Dahl, H. A, Rodahl, K., Stromme, S. B, & Åstrand, P. (2003). Textbook of work physiology: physiological bases of exercise. 4th ed. Champaign (Ill.): Human kinetics.
3. Guyenet, S. (2015). Carbohydrate, Sugar, and Obesity in America.
4. Jeukendrup, A. (2014). A step towards personalized sports nutrition: carbohydrate intake during exercise. Sports Medicine (Auckland, N.Z.), 44 Suppl 1(Suppl 1), S25-33.
5. Jeukendrup, A. (2004). Carbohydrate intake during exercise and performance. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.), 20(7–8), 669—677.
6. Smith, K., Karimian Azari, E., LaMoia, T. E., Hussain, T., Vargova, V., Karolyi, K., … Kyriazis, G. A. (2018). T1R2 receptor-mediated glucose sensing in the upper intestine potentiates glucose absorption through activation of local regulatory pathways. Molecular Metabolism, 17, 98–111.
7. Snel, M., Jonker, J. T., Schoones, J., Lamb, H., de Roos, A., Pijl, H., … Jazet, I. M. (2012). Ectopic fat and insulin resistance: pathophysiology and effect of diet and lifestyle interventions. International Journal of Endocrinology, 2012, 983814.

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