O que é a Memória Muscular?

O que é a Memória Muscular?

A memória muscular é um fenómeno que já foi abordado neste blog por mim no início de 2019. Este artigo reescreve e atualiza o anterior, mas com novas evidências e sob um prisma mais didático do que o anterior.

Queres saber o que é a memória muscular? Não percas este artigo!

O que é

A memória muscular é um conceito referido pelos desportistas que percebiam que, depois de uma paragem (por lesão ou por outros motivos), durante a qual perdiam massa muscular, eram capazes de recuperar o volume muscular anterior muito mais rápido do que quando começaram pela primeira vez.

Levrone

Figura I. Progresso de Kevin Levrone. Primeira imagem dos anos 90, segunda imagem de 2008, terceira imagem de 2017.

Este fenómeno empírico foi avaliado em diversas ocasiões em ensaios científicos e comprovou-se que certamente existe. Como pode ser verdade?

Memória muscular, nada de novo no horizonte

O organismo é eficiente, e um dos princípios biológicos que regem a vida é essa eficiência.

O organismo adapta-se a um aumento das exigências às quais o submetemos para o tornar mais eficiente, por exemplo:

Quando nos deslocamos a um lugar que está a uma altitude acima do nível do mar muito maior do que normalmente estamos, a pressão parcial de oxigénio diminui, e o nosso organismo aumenta a eritropoiese, com o objetivo de compensar a diminuição da captação de oxigénio do meio e prevenir a hipoxia tecidual.

Concentrações hemoglobina

Figura II. Alterações das concentrações de hemoglobina depois de 16 dias de aclimatação a +5000m de altura, e depois voltar durante 7 e 21 dias ao nível original.

Quando voltamos ao nosso ambiente habitual, as concentrações de hemoglobina voltam ao seu estado inicial, porque deixámos de necessitar de tal adaptação.

O mesmo acontece com o tecido muscular:

Em face do aumento das necessidades na produção de força, e tendo em conta que o tamanho do músculo é um dos maiores determinantes desta (força), os nossos tecidos adaptam-se ao dano causado, recebendo novos núcleos que podem ajudar a reparar as fibras musculares.

Células satélite

Figura III. Processo de proliferação, quimiotaxia e fusão das células satélites à fibra muscular danificada.

Para entender este processo, é importante compreender que as células musculares são células polinucleares e que cada um destes núcleos controlam a atividade transcricional de uma área determinada do músculo (chamado domínio nuclear), e vamos imaginá-lo assim:

Hipertrofia

Figura IV. 3 fenótipos possíveis de hipertrofia muscular depois de um estímulo (treino).

Como se fosse uma construção num perímetro circular e cada ponto azul é um obreiro que está encarregue de construir uma determinada área, quando começam a trabalhar (treinamos), os obreiros vão-se cansando (dano muscular), e como percebem que há muito trabalho, chamam mais companheiros de trabalho.

Isto é, novos obreiros que não trabalhavam nesta edificação, mas que vêm ajudar (pontos verdes que são núcleos cedidos pelas células satélites), e como há mais obreiros, podem trabalhar mais rápido, aguentam mais trabalho (pois a cada um corresponde uma área menor) e podem fazer um edifício maior e mais bonito.

Isto, de qualquer forma, não é algo inequívoco, e pode suceder que 4 obreiros (supostamente do centro da imagem) façam a construção por eles mesmos.

Perfeito, este é um dos princípios da hipertrofia, que explica que cada núcleo controla a atividade de síntese proteica (transcriptómica) de uma zona da célula. Quanto maior for o número de mionúcleos, maior será a capacidade de tolerar um maior impacto do estímulo do treino e mais forte será a síntese de proteínas (líquida) posterior, isto é, um maior hipertrofismo.

Fatores

Figura V. Fatores que regulam o tamanho da fibra (hipertrofia/atrofia).

Isto foi comprovado em vários ensaios, onde ficou demonstrado que o tamanho das fibras musculares apresenta uma correlação quase perfeita com o número de mionúcleos

Fibras musculares

Figura VI. Relação entre o tamanho da fibra muscular e o número de mionúcleos por fibra.

Um exemplo da memória muscular

Staron et al., (1991) levaram a cabo um estudo muito interessante em mulheres saudáveis, e onde demonstraram que a memória muscular realmente existia.

A seguinte imagem demonstra-o na perfeição:

Grafico

Figura VII. Alterações no tamanho das fibras tipo I (barras pretas) e tipo II (não importa, porque a classificação que se utilizava, atualmente está obsoleta), antes e depois do treino e sua reincidência.

As mulheres, no seu estado inicial (Pre-20), foram submetidas a 20 semanas de treino de força (Pós-20) e, tal como se observa, aumentaram o tamanho de todos os seus tipos de fibras musculares. Posteriormente, foram submetidas a 30-32 semanas de pausa de treino (“destreino”), onde, tal como se pode observar, as suas fibras musculares, especialmente aquelas mais glicolíticas (tipo II), diminuíram o seu tamanho (pré-6). Depois, voltaram a submeter-se a um programa de “volta ao treino” de 6 semanas (pós-6), com o qual recuperaram o estado anterior.

Portanto, algo se passa, algo existe para que em 6 semanas se possa recuperar a massa muscular perdida que tínhamos demorado 20 semanas a ganhar, não achas?

Teoria da permanência mionuclear

Antigamente, acreditava-se que durante o período de pausa de treino (“destreino”), os mionúcleos fundidos nas células musculares devido ao treino sofriam um processo apoptótico, isto é, como já não eram necessários, eram perdidos.

Destreino volta ao treino

Figura VIII. Hipótese original do processo de “destreino”-volta ao treino.

Posteriormente, observou-se em ensaios animais “in-vivo” que o “destreino” não reduzia o número de mionúcleos:

Mionúcleo

Figura IX. Imagem “in vivo” do número de mionúcleos antes e depois de 21 dias de “destreino” numa célula muscular de um modelo animal.

Isto dava uma justificação lógica à teoria da memória muscular: ganhamos massa muscular mais rapidamente porque não há que investir tempo no processo de migração de células satélite para o aumento do número de mionúcleos, isso já está feito.

Hipotese mionucleos

Figura X. Hipótese do domínio/permanência de mionúcleos.

E assim apareceu a teoria, onde se explica que as fibras musculares diminuem o seu tamanho, mas não o número de núcleos que ganharam, pelo que, quando as exigências de produção de força aumentem novamente, o tecido recuperará o seu volume de treino anterior sem os grandes esforços necessários inicialmente.

Esta teoria seria perfeita. Na verdade, foi a que tinha referido como explicação no primeiro artigo que mencionei. No entanto, não está validada entre humanos, e, de facto, o único estudo que existe na atualidade em humanos “in-vivo” (Psilander et al., 2019) não conseguiu encontrar alterações no conteúdo de mionúcleos durante o primeiro período de treino, no “destreino” ou na volta ao treino.

Mas estou longe de estar satisfeito.

Além do mais, os modelos em animais são muito heterogéneos. Deve-se à variedade de métodos analíticos utilizados para discriminar autênticos mionúcleos de outras estruturas celulares (como fibroblastos ou células satélite) que podem alterar os resultados.

Na publicação de Snijders et al. (2019), podes consultar todos os detalhes desta análise crítica.

O que quero dizer é que, de acordo com a teleologia biológica, os resultados mistos em roedores, e a ausência de ensaios que demonstrem esta teoria em humanos (mas sim existem ensaios que mostram que o conteúdo de mionúcleos não é estável ao longo da vida):

Alterações do número de mionúcleos

Figura XI. Alterações do número de mionúcleos por fibra em indivíduos adultos jovens, sexagenários e septuagenários. A idade diminui o número de mionúcleos.

Parece pouco provável, ou pelo menos prematuro, dizer que este é o motivo que explica a memória muscular.

Teoria epigenética

Já a tinha mencionado no primeiro artigo que escrevi, mas não me foquei muito com esta possibilidade devido à complexidade do tema. Ainda assim, atualmente é (talvez) a teoria que maior força apresenta para explicar, pelo menos, parte das razões que estão por detrás da memória muscular em humanos.

A epigenética é a ciência que estuda as alterações genéticas que somos capazes de induzir através do nosso comportamento, isto é, com as quais não nascemos. Em este artigo contamos-te a influência do exercício neste tema.

Seguramente que alguma vez ouviste dizer que fumar aumenta o risco de sofrer de cancro de pulmão. Isto é um processo de indução epigenética, uma vez que pela exposição aos contaminantes presentes no fumo dos cigarros, o organismo sofre uma série de alterações genómicas que fazem com que desenvolvas uma patologia.

E se o treino de força produzisse alterações genómicas? É claro que o faz!

O treino com cargas é capaz de moldar a resposta transcriptómica das células do tecido muscular, entre outras, para aumentar a síntese de proteínas, aumentar as quantidades e exercer mais força (como já tinha explicado anteriormente).

Algumas destas alterações genéticas acontecem apenas em face da exposição a uma sessão de treino intenso!

Outros genes necessitam da exposição ao estímulo (treino) durante mais tempo para sofrer alterações na sua ativação (metilação), enquanto que outros possivelmente não se vejam alterados, ou então ainda não fomos capazes de o demonstrar.

Estas alterações em determinados genes moldam a resposta de uma grande quantidade de vias de sinalização.

De facto, o estudo de Seaborne et al., (2018) mostra que a hipometilação de determinadas séries de genes avaliados, induzida pelo treino de força, está associado a um aumento da atividade transcricional da rota PI3K-AKT-mTORC1.

igf1

Figura XII. Via metabólica que regula o “turnover” proteico por ativação do recetor de IGF-1 e catarata IRS-1/PI3K/Akt.

A principal via metabólica de regulação da síntese de proteínas e da qual já falei em os meus artigos: AMPK e mTOR, afeta o volume de treino à hipertrofia. Podes consultar para mais informação.

Isto quer dizer que:

A regulação de certos genes pelo exercício físico explica em parte o porquê de existir crescimento muscular, e vai ainda mais além, vai às raízes do processo da fusão dos mionúcleos que explicávamos anteriormente.

O artigo de Seaorne et al. (2018) mostrou que, quando submetiam um grupo de homens a um programa de treino de 7 semanas, aumentavam a sua massa muscular.

Quando deixavam de treinar 7 semanas, perdiam praticamente toda a massa muscular, e quando voltavam a treinar outras 7 semanas, recuperavam e superavam o seu melhor estado de forma anterior.

Estudo

Figura XIII. Representação gráfica do método e resultados do estudo.

Os autores avaliaram as alterações genéticas que sucediam durante a realização do estudo e observaram uma tendência muito interessante, que uma grande quantidade dos CpGs avaliados (regiões de determinados genes) sofreram hipometilação, algo que presumivelmente aumenta a atividade do gene.

Metilação

Figura XIII. Alterações na metilação de CpGs, depois do primeiro período de treino, “destreino” e voltar a treinar.

Como se pode ver na imagem, depois do primeiro período de treino 17365 CpGs (dos 850.000 avaliados) sofreram alterações na metilação, a maioria deles sofrendo hipometilação.

Isto manteve-se praticamente intacto durante o período de “destreino”, e aumentou drasticamente no período de volta ao treino, até alcançar os 18816 CpGs hipometilados.

Os autores observaram que existiam grupos de genes (e genes concretos) que mostravam uma tendência a variar o seu grau de metilação em função do treino dos indivíduos (cluster A):

Mapa

Figura XIV. Mapa de calor e gráfico que mostra as alterações na metilação de clusters (conjuntos) de CpGs (segmentos genéticos) nas diferentes etapas do estudo. Vermelho está hipermetilado, verde hipometilado, preto sem informação.

Enquanto uns variavam de forma aguda em face do treino e depois normalizavam (Cluster D), outros tinham uma resposta tardia (Cluster C), e outros alteravam face à exposição ao treino e depois mantinham-se durante todo o processo (Cluster B).

Como o comportamento de todos os “loci” não é idêntico (pode-se ver no mapa de cor da imagem), os autores estabeleceram que certas tendências à hipo- o hiper-metilação, clusters genómicos estavam associadas à resposta hipertrófica do músculo esquelético, e que este era o motivo pelo qual os indivíduos do estudo recuperavam tão rapidamente a massa muscular.

Isto é, os autores referiram que as alterações que o treino provocava na atividade dos genes (e que alguns deles, como RPL35a / UBR5/ SETDF3 e PLA2G16 eram especialmente sensíveis a tal) se relacionavam inequivocamente com o aumento do volume muscular e explicavam os motivos dos maiores efeitos mediante a volta ao treino.

Um resumo de tudo

Ainda que a memória muscular exista indiscutivelmente em modelos estudados em animais, e parece (ao menos observa-se em vários estudos) que existe em humanos, as razões pelas quais acontece não são claras.

Apesar de que em roedores a teoria do domínio mionuclear (permanência de mionúcleos) pode ser uma possibilidade real em certas circunstâncias, falta perceber exatamente em quais, através da normalização das técnicas utilizadas para evitar erros nos resultados, e depois ver se isso é replicável em humanos.

Também necessitamos de avaliar a teoria epigenética (que atualmente é a mais válida em humanos) sobre amostras muito maiores, uma vez que o estudo de Seaorne et al. (2018) utiliza apenas 8 adultos, e devem-se procurar todas as metilações e aumentos da atividade transcricional de genoma completo, para além de investigar os efeitos que possuem no organismo e a magnitude destes, para determinar se a relação é realmente causal.

Referências Bibliográficas

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Sobre Alfredo Valdés
Alfredo Valdés
Especialista e treino de fisiopatologia metabólica e nos efeitos biomoleculares da alimentação e o exercício físico, com os seus artigos, vai levar-te no complexo mundo da nutrição desportiva e clínica, de forma simples e desde uma perspectiva crítica.
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